PROPOXI-66

Dextropropoxifeno. Paracetamol. Analgésico potente. Tab. x 20. Caja Tab. x 100. Tab. x 200.

Sinónimos.

Propoxifeno.

Acción terapéutica.

Analgésico opiáceo narcótico (hipnoanalgésico).

Propiedades.

Es una sustancia morfinosímil. Produce analgesia al unirse a receptores estereoespecíficos ubicados en numerosos lugares del sistema nervioso central. Altera los procesos que afectan tanto la percepción como la respuesta emocional al dolor. Se ha propuesto la existencia de múltiples subtipos de receptores opiáceos; dos de ellos, my kson los mediadores de la analgesia. El dextropropoxifeno ejerce su actividad agonista fundamentalmente sobre los receptores m. Se absorbe bien por vía oral. Su unión a las proteínas es elevada. Alcanza la concentración plasmática máxima en 1 a 2 horas. Se metaboliza en el hígado y su metabolito, el nordextropropoxifeno, puede ser tóxico. Menos de 10% se elimina en forma inalterada por riñón. Su vida media es de 6 a 12 horas, y la del nordextropropoxifeno de 30 horas.

Indicaciones.

Tratamiento del dolor agudo o crónico, leve a moderado.

Dosificación.

Las dosis varían según la intensidad del dolor: 50mg a 100mg cada 4 a 6 horas.

Reacciones adversas.

Náuseas, vómitos, ilusiones, alucinaciones, confusión. Dosis altas: cardiotoxicidad, edema pulmonar, depresión respiratoria y convulsiones. Tolerancia y dependencia física: la supresión brusca da por resultado síndrome de abstinencia. Es muy irritante cuando se administra por vía intravenosa o subcutánea.

Precauciones y advertencias.

Se debe tener precaución durante el embarazo, ya que atraviesa la placenta y su uso regular puede producir dependencia física en el feto y síntomas de supresión en el neonato. Se debe administrar con cuidado en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, pues deprime el centro respiratorio y aumenta la resistencia de las vías aéreas. En pacientes con hipotiroidismo aumenta notoriamente el riesgo de depresión respiratoria y depresión prolongada del sistema nervioso central. En presencia de insuficiencia hepática y renal aumenta el riesgo de aparición de efectos adversos. Se aconseja precaución al administrarlo a pacientes muy jóvenes, ancianos o debilitados, ya que pueden ser más sensibles a los efectos de este fármaco, en especial a la depresión respiratoria.

Interacciones.

El alcohol y el uso simultáneo con otros analgésicos opiáceos puede producir aumento de los efectos depresores sobre el sistema nervioso central, de la depresión respiratoria y de la hipotensión. La administración con carbamazepina puede ocasionar una disminución en el metabolismo de esta droga y dar lugar a un aumento de los efectos depresores sobre el sistema nervioso central, de la depresión respiratoria y de la hipotensión. La administración con carbamazepina puede ocasionar una disminución en el metabolismo de esta droga y dar lugar a un aumento de su concentración sanguínea y de su toxicidad. La asociación con analgésicos antiinflamatorios no esteroides produce analgesia aditiva y puede permitir dosis menores del analgésico opiáceo. El fumar tabaco puede aumentar el metabolismo del dextropropoxifeno y ocasionar una disminución de sus efectos terapéuticos. Asimismo, dejar de fumar puede aumentar sus efectos.

Contraindicaciones.

Insuficiencia respiratoria. Insuficiencia hepática grave. Traumatismo craneano.

Sinónimos.

Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-acetilaminofenol.

Acción terapéutica.

Antipirético. Analgésico.

Propiedades.

La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los antiinflamatorios no esteroides ácidos. El fármaco resulta ineficaz como antiinflamatorio y en general tiene escasos efectos periféricos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa salvo, quizá, la toxicidad en el nivel de la médula suprarrenal. En cuanto al mecanismo de acción se postula que: a) el paracetamol tendría una mayor afinidad por las enzimas centrales en comparación con las periféricas y b) dado que en la inflamación hay exudación de plasma, los antiinflamatorios no esteroides ácidos (elevada unión a proteínas) exudarían junto con la albúmina y alcanzarían, así, altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendrían con el paracetamol por su escasa unión a la albúmina. El paracetamol se absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal. La concentración plasmática alcanza un máximo en 30 a 60 minutos y la vida media es de alrededor de dos horas después de dosis terapéuticas. La unión a proteínas plasmáticas es variable. La eliminación se produce por biotransformación hepática a través de la conjugación con ácido glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%). Los niños tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una pequeña proporción de paracetamol sufre N-hidroxilación mediada por el citocromo P450 para formar un intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos del glutatión.

Indicaciones.

Cefalea, odontalgia y fiebre.

Dosificación.

Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar los 4g por día. Niños: 30mg/kg/día.

Reacciones adversas.

El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación gástrica ni capacidad ulcerogénica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas y otras reacciones alérgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros efectos que pueden presentarse son la necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico. Algunos metabolitos del paracetamol pueden producir metahemoglobinemia. El efecto adverso más grave descripto con la sobredosis aguda de paracetamol es una necrosis hepática, dosis-dependiente, potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la tubular renal) son el resultado de un desequilibrio entre la producción del metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de glutatión. Con disponibilidad normal de glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento concomitante con doxorrubicina o el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse con N-acetilcisteína por vía intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la necrosis es irreversible.

Precauciones y advertencias.

Debe medicarse con cuidado en casos de pacientes alcohólicos, en los tratados con inductores enzimáticos o con drogas consumidoras de glutatión (doxorrubicina). En pacientes alérgicos a la aspirina el paracetamol puede producir reacciones alérgicas tipo broncospasmo.

Interacciones.

La asociación con otros antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos terapéuticos pero también los tóxicos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad reconocida a la droga.