2416 | Laboratorio UNIMED
Alfa tocoferol. Piridoxina. Suplemento dietético. Caja Caps. Blandas x 30.
Vitamina E. Vitamina E natural.
Suplemento nutricional. Antioxidante biológico.
Es una vitamina liposoluble esencial en la nutrición, aunque su función exacta se desconoce. El alfa tocoferol inhibiría la formación de los radicales libres (subproducto de las reacciones de oxidación en la mitocondria) y su efecto nocivo sobre los lípidos de la membrana celular y sobre otros componentes celulares, incluido el DNA y las proteínas estructurales y enzimáticas. Protege a los eritrocitos frente a la hemólisis. También puede actuar como cofactor en algunos sistemas enzimáticos. Se absorbe en el tracto gastrointestinal (20% a 80%). Se une a betalipoproteínas en la sangre y su almacenamiento se produce en todos los tejidos, sobre todo en los grasos. Su metabolismo es hepático y se elimina por vía biliar y renal. Se ha observado que la administración de alfa tocoferol a sujetos fumadores provoca mejorías y respuestas beneficiosas al inhibir los fenómenos de peroxidación eritrocitarios, de lo que resulta un retardo del envejecimiento mitocondrial con una mejoría en la producción de ATP dependiente del oxígeno. El efecto antioxidante prevendría la formación y acción de los carcinógenos químicos.
Prevención y tratamiento de estados carenciales de vitamina E. Prevención del envejecimiento celular.
Adultos: prevención de la deficiencia: oral, 30U/día. Deficiencia: 60U a 75U/día. Dosis pediátricas: 1U/kg/día. Como antioxidante: según el criterio del médico y cuadro clínico, en general, se acepta una dosis media de 400 a 2.000mg/día.
Con dosis mayores de 400U a 800U/día durante períodos prolongados: visión borrosa, diarrea, mareos, cefaleas, náuseas, cansancio o debilidad severos. Las dosis más elevadas (más de 800U/día) se han asociado con mayor incidencia de hemorragia en pacientes con deficiencia de vitamina K.
No usar las vitaminas como sustitutos de una dieta equilibrada ni ingerir dosis mayores que las recomendadas.
Los antiácidos [Al(OH)3] pueden precipitar los ácidos biliares en el intestino delgado y disminuir así la absorción de vitaminas liposolubles. No usar anticoagulantes con grandes dosis de tocoferol, por posible hipoprotrombinemia. La colestiramina o el aceite mineral pueden interferir en la absorción de la vitamina E. El tocoferol puede facilitar la absorción, almacenamiento y utilización de la vitamina A.
La relación riesgo-beneficio se evaluará en presencia de hipoprotrombinemia por deficiencia de vitamina K. Anemia por deficiencia de hierro.
Vitamina B6. Piridoxal fosfato. Adermina hidroclorhidrato.
Suplemento nutricional.
La piridoxina se convierte en los eritrocitos en fosfato de piridoxal, que actúa como coenzima en varios procesos metabólicos que afectan a las proteínas, a los hidratos de carbono y a los lípidos. Está implicada en la conversión del triptófano a ácido nicotínico o a serotonina. Las vitaminas se absorben en forma rápida en el tracto gastrointestinal, excepto en los síndromes de malabsorción. La piridoxina se absorbe principalmente en el yeyuno y no se une a las proteínas. El fosfato de piridoxal se une en su totalidad a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 15 a 20 días y se excreta por vía renal.
Deficiencia vitamínica por una nutrición inadecuada o síndrome de malabsorción. La deficiencia de una sola vitamina B es rara, ya que en general la deficiencia es múltiple. La deficiencia de piridoxina puede producir aciduria xanturénica, anemia sideroblástica, problemas neurológicos, dermatitis seborreica y aqueilosis. Algunos recién nacidos presentan un síndrome hereditario de dependencia de piridoxina y necesitan tomarla en la primera semana de vida, para evitar la anemia y el retraso mental; los signos son de hiperirritabilidad y ataques epileptiformes.
Adultos: suplemento nutricional, síndrome de dependencia de piridoxina: 30mg a 600mg/día; mantenimiento: 50mg al día durante toda la vida. Suplemento dietético: 10mg a 20mg/día durante tres semanas, seguido de 2mg a 5mg/día durante varias semanas. Deficiencia inducida por fármacos: 10mg a 50mg/día para la causada por la penicilamina o de 100mg a 300mg/día para la causada por cicloserina, hidralazina o isoniazida. Alcoholismo: 50mg/día durante 2 a 4 semanas; si la anemia responde se debe continuar administrando piridoxina indefinidamente. Anemia sideroblástica hereditaria: 200 a 600mg/día durante 1 a 2 meses, seguidos de 30mg a 50mg/día durante toda la vida si fuera eficaz.
Rara vez produce toxicidad en personas con función renal normal. Las dosis de 200mg/día durante más de 30 días producen síndrome de dependencia de piridoxina. Las megadosis (2g a 6g diarios de piridoxina) durante varios meses han causado nefropatía sensorial severa que progresa desde marcha inestable con entumecimiento de los pies hasta torpeza en las manos; situación reversible con la suspensión de la piridoxina.
No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. Es importante no exceder la ración dietética recomendada. Fuentes dietéticas de piridoxina: carnes, bananas, papas y cereales integrales. La administración parenteral sólo se indicará en casos de intolerancia en la vía oral (náuseas, vómitos, síndrome de malabsorción).
Los siguientes medicamentos pueden actuar como antagonistas de la piridoxina y producir anemia o neuritis periférica, o aumento de su excreción urinaria: cloramfenicol, cicloserina, hidralazina, adrenocorticoides, azatioprina, clorambucilo, ciclofosfamida, ciclosporina, mercaptopurina, isoniazida o penicilamina. Los estrógenos pueden aumentar las necesidades de piridoxina. No se recomienda el uso con levodopa, ya que los efectos antiparkinsonianos de la levodopa se revierten con 5mg de piridoxina (esto no ocurre con la asociación carbidopa-levodopa).
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de la enfermedad de Parkinson.
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