Torasemida

Diurético. Antihipertensivo.

Es un nuevo diurético sulfabenzoato, como sus similares furosemida, bumetanida y piretanida, que actúa principalmente en la rama ascendente del asa de Henle donde bloquea la reabsorción de sodio y cloro para inducir una rápida y marcada diuresis. Esta copiosa diuresis es de cierta duración y a esta acción inhibitoria del segmento diluyente medular y cortical renal se agrega un efecto sobre la hemodinamia intrarrenal, al inducir cambios regionales del flujo sanguíneo por modificaciones en el tono de los vasos intrarrenales. La vasodilatación de la arteriola renal genera un aumento de la presión hidrostática en los "vasa recta" y, por lo tanto, una disminución en la reabsorción tubular de sodio y agua. Estas modificaciones se atribuyen a la acción sobre las prostaglandinas intrarrenales (estimulan su síntesis) de neta acción vasodilatadora. La torasemida se absorbe por vía digestiva en forma rápida y completa; alcanza su Tmáx a los 60 minutos. Su biodisponibilidad es amplia (80 a 90%), su vida media varía de 0,8 a 6 horas y la duración de su efecto terapéutico es de 6 a 8 horas. La potencia farmacológica es 2 veces superior a la furosemida y la duración de su efecto es mayor, lo que permite administrarla una sola vez por día, y no presenta un efecto rebote (o de freno) muy marcado, como ocurre con la furosemida. Todos los diuréticos de asa se unen en gran medida a las proteínas plasmáticas ( >95%), por lo que son filtrados en el glomérulo en escasa cantidad; pero son secretados por transporte activo en el túbulo proximal, mecanismo que puede ser bloqueado por el probenecid y otros fármacos que actúen en este transporte. Su eliminación es por orina, en parte en forma activa (22 a 34% de la dosis) y en parte metabolizada por el hígado, por oxidación en el sistema del citocromo P450. La pérdida de potasio -atribuida a la hiperreninemia, que a su vez provoca aumento de la actividad de la aldosterona- es menor con torasemida que con los diuréticos tiazídicos clásicos.

Edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal. Coadyuvante en el tratamiento del edema agudo de pulmón.

En insuficiencia cardíaca congestiva, con edemas asociados: 5mg/día en una sola toma diaria. De acuerdo con la respuesta terapéutica y con la gravedad de la enfermedad se puede aumentar la dosis diaria. Hipertensión arterial: 5mg/día es la dosis habitual, que se puede aumentar a 10mg/día en caso de necesidad. Cirrosis hepática ascitógena o edemígena: 10mg/día, que se pueden aumentar a un máximo de 40mg, según la respuesta obtenida. En situaciones agudas (edema pulmonar, insuficiencia cardíaca): 10 a 20mg IV lenta; esta dosis se puede repetir luego de 30 minutos y aumentarse en forma gradual hasta un máximo de 200mg/día. En edemas asociados con insuficiencia renal y síndrome nefrótico se aconsejan 20mg diarios, que se pueden aumentar hasta 200mg/día. En casos de terapias prolongadas se aconseja pasar de la vía IV a la oral.

En algunos pacientes puede generar depleción hidrosalina (agua, sodio, cloro y potasio) la cual depende de la dosis y de la duración del tratamiento. En forma ocasional, alcalosis metabólica, mareos, cefaleas, astenia, somnolencia, calambres musculares. En sujetos con vómitos, diarrea, consumidores de laxantes, con hepatopatías o que ingieren dietas insuficientes puede provocar hipopotasemia. Como resultado de la hemoconcentración, en casos aislados puede presentarse hipotensión arterial, estado confusional e isquemia cerebral. Al comienzo del tratamiento puede presentarse sequedad de boca, diarrea, náuseas, vómitos, constipación, anorexia, epigastralgia y humoralmente hiperuricemia, hiperglucemia, hiperlipidemia (colesterol, triglicéridos). En sujetos con anormalidades prostáticas puede desarrollar retención urinaria o distensión vesical.

Reacciones individuales pueden comprometer la capacidad de conducir vehículos o maquinarias, en especial al iniciar el tratamiento o si el fenómeno se asocia con la ingestión de alcohol.

Puede incrementarse el efecto hipokalémico de corticoides o laxantes, lo mismo que el efecto de los fármacos antihipertensivos (IECA) administrados en forma simultánea con torasemida. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden reducir la respuesta diurética o hipotensora en este diurético, que a su vez puede potenciar la ototoxicidad y la nefrotoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina), los preparados con cisplatino y algunas cefalosporinas. El efecto miorrelajante de los curares puede potenciarse. Las altas dosis de salicilatos, asociadas con torasemida, pueden intensificar sus efectos tóxicos.

Insuficiencia renal grave, coma hepático, hipersensibilidad al fármaco o a las sulfonilureas, shock, hipertrofia prostática, colapso vascular con hipotensión arterial.

Sin riesgo para el feto. No existen estudios controlados en humanos o los estudios en animales sí indican un efecto adverso para el feto, pero en estudios bien controlados con mujeres gestantes, no se ha demostrado riesgo fetal. En general, se carecen de estudios clínicos adecuados para mujeres embarazadas.