4620 | Laboratorio CARDIOPHARM
Olmesartán medoximil. Hidroclorotiazida. Antihipertensivo. Diurético. 20mg /12.5 HCT Tab. x 30. 40mg /12.5 HCT Tab. x 30.
Antihipertensivo y vasodilatador periférico.
La angiotensina II se forma a partir de la angiotensina I en una reacción catalizada por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA, quininasa II). La angiotensina II es el principal agente presor del sistema renina-angiotensina con efectos que incluyen vasoconstricción, estimulación de la síntesis y liberación de aldosterona, estimulación cardíaca y reabsorción renal del sodio. Olmesartán bloquea los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II bloqueando selectivamente su unión con el receptor AT1 en el músculo liso vascular. Por lo tanto, su acción es independiente de las vías para la síntesis de la angiotensina II. En numerosos tejidos también se encuentra un receptor AT2, aunque se desconoce si éste está asociado con la homeostasia cardiovascular. Olmesartán tiene una afinidad 12.500 veces mayor por el receptor AT1 que por el receptor AT2. El bloqueo del sistema renina-angiotensina con inhibidores de la ECA que inhiben la biosíntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I es el mecanismo de muchas drogas utilizadas para tratar la hipertensión (losartán, valsartán, candesartán, telmisartán, irbesartán). Los inhibidores de la ECA también inhiben la degradación de la bradiquinina, reacción también catalizada por la ECA. Debido a que olmesartán medoxomil no inhibe la ECA (quinasa II) no afecta la respuesta a la bradiquinina. Sin embargo, se desconoce si esta diferencia tiene o no aplicabilidad clínica. Si bien el bloqueo de receptor de la angiotensina II inhibe la retroalimentación negativa de la angiotensina II sobre la secreción de renina, el incremento de la actividad renina plasmática y de los niveles circulantes de angiotensina II no superan el efecto de olmesartán sobre la presión arterial.
Hipertensión arterial de diferente tipo y grado. Puede administrarse solo o combinado con otros agentes antihipertensivos (diuréticos).
La dosis inicial recomendada es de 20mg una vez por día cuando se administra como monoterapia en pacientes sin una reducción del volumen intravascular. Para pacientes que requieren una reducción adicional de la presión sanguínea, al cabo de 2 semanas de tratamiento la dosis puede incrementarse a 40mg. Dosis superiores a 40mg no parecen tener mayor efecto.
Ocasionalmente se han referido diarrea, cefalea, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, fatiga, edema periférico, angioedema, vértigo, dolor abdominal, dispepsia, gastroenteritis, náuseas, taquicardia, artralgia, mialgia.
Las drogas que actúan directamente sobre el sistema renina-angiotensina pueden causar daño fetal, neonatal y muerte cuando se administran en la mujer embarazada. Al detectarse el embarazo olmesartán debe discontinuarse a la brevedad posible. Los niños con antecedentes de exposición intrauterina a un antagonista del receptor de la angiotensina II deben ser observados estrechamente en cuanto a hipotensión, oliguria e hiperpotasemia. En los pacientes con sistema renina-angiotensina activado, como los pacientes con depleción de volumen y/o sal (por ejemplo, los tratados con altas dosis de diuréticos) puede producirse hipotensión sintomática a la iniciación del tratamiento con olmesartán. El tratamiento debe ser iniciado bajo estrecha supervisión médica. Como consecuencia de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona pueden anticiparse cambios de la función renal en individuos sensibles tratados con olmesartán medoxomil.
No se señalaron interacciones medicamentosas significativas. Olmesartán medoxomil no es metabolizado por el sistema citocromo P-450 y carece de efecto sobre las enzimas P-450; por lo tanto no cabe esperar interacciones con drogas que inhiben, inducen o son metabolizadas por estas enzimas. La asociación con hidroclorotiazida puede potenciar la respuesta antihipertensiva. Debido al potencial de efectos adversos en el lactante deberá optarse por la discontinuación de la lactancia o de la droga teniendo en cuenta la relación beneficio-riesgo para la madre.
Hipersensibilidad al fármaco o a otros bloqueantes de la angiotensina. Embarazo y lactancia.
Clorosultiadil. Dihidroclorotiazida.
Diurético tiazídico.
Actúa sobre el mecanismo tubular renal de absorción de electrólitos, aumenta la excreción urinaria de sodio y agua por inhibición de la reabsorción de sodio al principio de los túbulos distales y aumenta la excreción urinaria de potasio incrementando la secreción de potasio en el túbulo contorneado distal y en tubos colectores. Se absorbe con relativa rapidez luego de la administración oral. Su vida media normal es de 15 horas, el efecto diurético comienza a las 2 horas, el efecto máximo se obtiene a las 4 horas y su acción dura de 6 a 12 horas. Se elimina por vía renal en forma inalterada.
Edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática con ascitis, síndrome nefrótico, glomerulonefritis aguda e insuficiencia renal crónica. Hipertensión.
Adultos: como diurético, 25mg a 100mg una o dos veces al día, una vez en días alternados o una vez al día durante un período de 3 a 5 días a la semana; como antihipertensivo, 25mg a 100mg/día como dosis única o en 2 tomas diarias. Niños: 1mg a 2mg/kg al día como dosis única o en 2 tomas diarias.
La mayoría de las reacciones adversas son dependientes de la dosis. Son de incidencia más frecuente: sequedad de boca, arritmias, náuseas, vómitos, cansancio o debilidad no habituales. Rara vez se observan: artralgias, dolor de garganta y fiebre, hemorragia o hematomas no habituales, anorexia.
Es posible que se produzca hipopotasemia por lo que puede ser necesario suplementar la dieta con potasio. Puede aumentar la glucemia en los diabéticos y aparecer fotosensibilidad. La hipotensión y la hipopotasemia son más frecuentes en las personas de edad avanzada. La hidroclorotiazida atraviesa la placenta por lo que deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en las mujeres embarazadas.
Los corticoides, la ACTH y la amfotericina B pueden disminuir los efectos natriuréticos y diuréticos e intensificar el desequilibrio electrolítico. La hidroclorotiazida puede elevar la concentración de ácido úrico en sangre por lo que puede ser necesario ajustar la dosis de antigotosos (colchicina, alopurinol, probenecid). El uso simultáneo con amiodarona aumenta el riesgo de arritmias asociadas con hipopotasemia. Se potencian los efectos diuréticos cuando se usa con IMAO. Aumenta la posibilidad de toxicidad por digital cuando se administra con glucósidos digitálicos. Junto con bicarbonato de sodio puede incrementar la posibilidad de alcalosis hipoclorémica. La hidroclorotiazida aumenta la glucosa en sangre, por lo que es necesaria la regulación de las dosis de insulina y de hipoglucemiantes orales.
Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de anuria o disfunción renal severa, diabetes mellitus, gota, antecedentes de hiperuricemia, antecedentes de lupus eritematoso, pancreatitis, hipercalcemia.
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